Abundando en (la ausencia) del libre albedrío

La ansiedad es regulada normalmente por el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro, GABA, el cual contrarresta los efectos excitatorios del glutamato, un neurotransmisor excitatorio del sistema límbico del cerebro.El estrés causa la liberación de un esteroide conocido como alopregnanolona que tanto en adultos como pre-adolescentes incrementa el efecto inhibitorio del GABA en el sistema límbico. Sin embargo, en un estudio reciente se demuestra que este esteroide tiene el efecto contrario en ratones adolescentes. Parece ser que la alopregnanolona tiene dos efectos, uno en el sistema límbico donde ayuda a calmarse al individuo, y otro en el hipocampo donde, en el caso de los adolescentes, los excita. El hipocampo es un importante regulador de las emociones y los efectos de este esteroide sobre él, la razón del diferente comportamiento de los adolescentes. Parece que el mecanismo implicado se basa en los distintos niveles de expresión de un receptor conocido como receptor alfa4beta2delta GABAA en la región CA1 del hipocampo. En los adultos y preadolescentes, este receptor está en menor número por lo que la acción del esteroide es la de calmar al individuo. Sin embargo, en el caso de los adolescentes, la expresión de este receptor es alta, por lo que la ansiedad aumenta por el efecto que produce la alopregnanolona en el hipocampo, compensando los efectos calmantes que éste produce en el sistema límbico.En este trabajo los autores son capaces de revertir los efectos de la pubertad en ratones modificados genéticamente alterando el número de receptores. Por tanto, las reacciones al estrés de los adolescentes, como son llorar o enfadarse, están amplificadas para los adultos pero, según los investigadores de este estudio, es la única reacción que los adolescentes pueden tener.

Fuente: http://www.neurologia.com/
Artículo original: http://www.nature.com/neuro/journal/v10/n4/abs/nn1868.html