Síntomas de la anorexia nerviosa y cerebro.

Las nuevas tecnologías de la imagen nos permiten comprender mejor las anormalidades en los circuitos cerebrales de los pacientes con anorexia nerviosa (AN), conocida simplemente como anorexia, que pueden contribuir a los desconcertantes síntomas que se encuentran en la gente con este trastorno alimenticio. En una revisión de los conocimientos actuales sobre el tema que publica Nature Reviews Neuroscience, Walter Kaye, director del Programa de Desórdenes Alimenticios de la Universidad de California en San Diego, y sus colegas describen cómo disfunciones en ciertos circuitos nerviosos podrían explicar porqué se desarrolla la AN en primer lugar y comportamientos como la obsesión por hacer dieta y la pérdida de peso.

En estos momentos no existe un tratamiento efectivo para la gente con AN. Como consecuencia, muchos pacientes están enfermos durante años o, finalmente, mueren de la enfermedad. La AN es el trastorno psiquiátrico con mayor mortalidad. Una mejor comprensión de la neurobiología subyacente podría ayudar al desarrollo de estos tratamientos.

El temperamento y la personalidad durante la niñez podrían incrementar la vulnerabilidad a desarrollar AN. Existen factores que predisponen a sufrir un desorden alimenticio, algunos se sospecha que hereditarios, como el perfeccionismo, la ansiedad o las tendencias obsesivo-compulsivas. Estos rasgos se ven intensificados durante la adolescencia como consecuencia de muchos factores, los cambios hormonales, el estrés y el entorno cultural, entre ellos.

La adolescencia es una época de transición, cuando los individuos deben aprender a equilibrar las necesidades inmediatas y a largo plazo y los objetivos personales con objeto de adquirir independencia. Aprender a lidiar con mensajes y presiones sociales no siempre claros y definidos puede ser abrumador, exacerbando rasgos subyacentes de ansiedad y perfeccionismo.

Una vez que un paciente desarrolla anorexia, el hambre y la malnutrición causan profundos efectos en el cerebro y en otros órganos. Esos cambios incluyen desequilibrios neuroquímicos que pueden, a su vez, exagerar los rasgos preexistentes y acelerar el proceso de la enfermedad.

Existe una tendencia en los individuos que sufren anorexia a decir que el hacer dieta reduce la ansiedad, mientras que el comer la incrementa, al contrario que las personas sanas, que experimentan en su mayoría comer como un placer. El poderosísimo instinto de evitar la ansiedad es lo que lleva a la pérdida de peso en la AN, disparando la espiral descontrolada que termina en malnutrición y extrema delgadez.

A esto se añade que la gente con AN tiende a no experimentar el placer de vivir “el momento”. A menudo tienen una preocupación exagerada y obsesiva con las consecuencias de sus actos, buscando reglas donde no las hay, y estando atentos a no cometer errores. Los estudios de imagen sugieren que los individuos con AN padecen un desequilibrio entre los circuitos del cerebro que regulan la recompensa y la emoción (estriado y límbico) y los circuitos asociados con las consecuencias y el planear por adelantado (dorsal). Este desequilibrio podría estar relacionado con un metabolismo alterado de la serotonina y la dopamina.

Otra de las áreas cerebrales afectadas son aquellas relacionadas con las sensaciones del propio cuerpo (interocepción), como la ínsula anterior [en la imagen]. Aparte de un fallo en las respuestas apropiadas a las señales de hambre, los síntomas de la AN, como la imagen distorsionada del propio cuerpo o una motivación a cambiar disminuida, podrían estar relacionados con la conciencia interoceptiva.

Los rasgos de personalidad y carácter que pueden crear vulnerabilidades frente a la AN también pueden tener un aspecto positivo. Estos rasgos incluyen la atención al detalle, preocupación por las consecuencias, y ansias de cumplir y tener éxito. A los individuos que se recuperan de la AN, les suele ir bien en la vida.

Kaye, W., Fudge, J., & Paulus, M. (2009). New insights into symptoms and neurocircuit function of anorexia nervosa Nature Reviews Neuroscience, 10 (8), 573-584 DOI: 10.1038/nrn2682