El factor de crecimiento de las células madre de la sangre (hematopoyéticas) invierte la pérdida de memoria en ratones, según un estudio que aparecerá en el número de agosto de Neuroscience. Este factor de crecimiento tiene el potencial de ser una potente terapia para el tratamiento del Alzheimer; una que haga retroceder a la enfermedad, no sólo que alivie los síntomas.
El nuevo estudio muestra que el factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF, por sus siglas en inglés) influye tanto en la médula ósea como en el cerebro para mejorar los procesos cognitivos. Este factor de crecimiento humano, que estimula las células madre de la sangre a que proliferen en la médula ósea, invierte el deterioro de la memoria en ratones alterados genéticamente para que desarrollen la enfermedad de Alzheimer, según han encontrado investigadores de la Universidad del Sur de la Florida (EE.UU.). El GCSF redujo significativamente los niveles de la proteína beta-amiloide, que se deposita en exceso en los cerebros con Alzheimer, también incrementó la producción de nuevas neuronas y promovió la formación de sinapsis.
El GCSF es una hormona que se administra de forma rutinaria a los pacientes con cáncer que han visto disminuidos sus niveles de células hematopoyéticas y blancas como consecuencia de la quimio o radioterapia. Se administra también a las personas que van a ser donantes de médula ósea.
Los investigadores trabajaron con 52 ratones ancianos, con edades humanas equivalentes de entre 60 y 80 años. Casi la mitad (24) eran ratones alterados genéticamente para que desarrollasen los síntomas de la enfermedad de Alzheimer cuando alcanzasen los 5 meses de edad. Otros 28 no sufrían alteración genética alguna. Los investigadores pudieron confirmar a través de una serie de pruebas que los ratones con Alzheimer presentaban deterioro de la memoria antes de comenzar los experimentos.
Algunos ratones recibieron durante tres semanas una inyección hipodérmica de filgrastim (principio activo de los fármacos de GCSF disponibles en el mercado). Al final del estudio, los ratones con Alzheimer tratados con GCSF demostraron haber mejorado claramente su memoria, obteniendo resultados en los tests de comportamiento comparables a los de los ratones sin Alzheimer. Los ratones con Alzheimer que recibieron una inyección de suero salino en vez del fármaco continuaron con el deterioro de la memoria. Los ratones normales que sí recibieron el fármaco no mejoraron la suya.
Experimentos posteriores mostraron que el tamaño y la extensión de la beta amiloide depositada en los cerebros de los ratones con Alzheimer era significativamente menor en aquellos tratados con GCSF. Dependiendo de sus edades, los ratones tratados con GCSF tuvieron una reducción de entre el 36 y el 42 por ciento en la beta amiloide, la proteína considerada principal responsable de la enfermedad Alzheimer.
Los mecanismos de actuación del GCSF para reducir la beta amiloide son fundamentalmente dos. Por una parte el GCSF hace que microglías derivadas de la médula espinal (fuera del cerebro) aparezcan en el cerebro para combatir la beta amiloide. Las microglías son células nerviosas que actúan como forma principal del sistema inmunitario del sistema nervioso central. En la imagen se puede ver una microglía (en verde) atacar la beta amiloide (en rojo) en el cerebro de un ratón con Alzheimer tratado con GCSF.
El factor de crecimiento también parece que incrementa la producción de nuevas neuronas en el área del cerebro (hipocampo) asociada con la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer además de incrementar el número de conexiones neuronales.
Basándose en estos resultados espectaculares ya está en marcha una prueba clínica con 12 pacientes humanos en el Centro Byrd del Alzheimer de la Universidad del Sur de la Florida, dirigido por el autor principal del estudio, Juan Sánchez-Ramos.
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Referencia:
Sanchez-Ramos, J., Song, S., Sava, V., Catlow, B., Lin, X., Mori, T., Cao, C., & Arendash, G. (2009). Granulocyte colony stimulating factor decreases brain amyloid burden and reverses cognitive impairment in Alzheimer's mice Neuroscience DOI: 10.1016/j.neuroscience.2009.05.071
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