¿Por qué son los malos recuerdos, esos asociados al miedo, tan difíciles de olvidar? La respuesta puede que esté en los cambios durante el desarrollo en el ambiente extracelular de la amígdala, el centro emocional del cerebro, donde se forman ese tipo de recuerdos. Esto es lo que propone un estudio publicado en Science por el equipo de Andreas Lüthi, del Instituto Friedrich Miescher de Investigación Biomédica (Suiza).
Los recuerdos de hechos traumáticos pueden evocar un miedo excesivo en situaciones inapropiadas, lo que puede llevar en algunos casos a la aparición de un trastorno por estrés postraumático (TEPT). Uno de los tratamientos del TEPT implica el volver a exponer al sujeto a los elementos del acontecimiento que lo originó sin el trauma emocional asociado, con objeto de disminuir el miedo evocado por el recuerdo. En los adultos, este proceso, conocido como extinción, implica aprender una nueva asociación, entre el acontecimiento y la seguridad, en vez de desaprender el recuerdo original. Dado que la asociación original sigue ahí, el miedo puede volver a surgir de improviso más adelante.
Al contrario que los adultos, los jóvenes no tienen problemas para olvidar. Así, en las ratas con menos de tres semanas de vida, el miedo no reaparece después del entrenamiento de extinción. Para averiguar porqué, el equipo de Lüthi tintó la amígdala de ratones jóvenes con un colorante fluorescente e identificó un cambio estructural definido durante las primeras semanas del desarrollo, que se corresponden con la capacidad de los animales para desaprender los recuerdos asociados al miedo.
Esa cambio era un incremento notable en el número de redes perineuronales (RPN) en la matriz extracelular en la que las células viven. Estas redes son sistemas muy organizados de proteoglicanos que rodean a las neuronas, y se sabe que juegan un papel en la plasticidad neuronal del sistema visual. Cuando los investigadores inyectaron una enzima para degradar estas redes antes de exponer a los ratones a la experiencia traumática, los adultos volvieron a un estado juvenil en el que eran capaces de olvidar el miedo.
El olvidar el miedo tomó algo más que tiempo; los animales aún continuaron necesitando entrenamiento de extinción para deshacerse de la respuesta traumática, y el disolver las RPN tras el aprendizaje del miedo no mejoró la efectividad del entrenamiento de extinción. Esto sugiere que las RPN actúan durante la formación de los recuerdos del miedo y no durante el olvido.
Este factor, unido a que el método empleado es muy invasivo, puede ser una limitación al uso clínico de la manipulación de estas RPN. Un tratamiento basado en este descubrimiento podría darse “antes” del hecho traumatizante, quizás a individuos que tengan un riesgo alto de experimentar sucesos de este tipo. En cualquier caso, habría que desarrollar una técnica poco o nada invasiva, de lo contrario el tratamiento podría ser peor que la enfermedad.
Referencia:
Gogolla, N., Caroni, P., Luthi, A., & Herry, C. (2009). Perineuronal Nets Protect Fear Memories from Erasure Science, 325 (5945), 1258-1261 DOI: 10.1126/science.1174146
3 comentarios:
La señalización celular es más compleja de lo que nos dicen. El esquema de vesícula presináptica, neurotransmisor y receptor postsináptico debe completarse con el papel de la glía, la microglía y, también, la matriz extracelular con los proteoglicanos. Eso en lo que concierne sólo al universo molecular... Si además implicamos al entorno y su compleja interacción, la imitación, la tutoría de expertos a través del lenguaje... la cosa se hace aún más compleja y apasionante...
La sugerencia de la mayor plasticidad en la infancia respecto a hechos amenazantes va en contra del modelo habitual de impronta traumatizante en los primeros años...
Muchas gracias por el comentario, Arturo.
Ese modelo habitual, ¿no tendrá una impronta freudiana más que neurocientífica? Por ponernos tiquismiquis, más pseudocientífica (à la Popper)que científica.
Saludos.
Eso creo yo
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