La enfermedad de Alzheimer está causada, aparentemente, por la acumulación de placas de una proteína llamada beta amiloide [en la imagen, en azul], por lo que la eliminación de esta proteína se ha convertido en el objetivo de casi toda la investigación que busca una cura para esta enfermedad. Pero, y este es un gran pero, según los resultados que publica en Nature neuroscience el equipo de Inna Slutsky de
Según el estudio, la proteína, producto del metabolismo normal de la célula, es esencial para la transmisión de información entre las neuronas. Si se eliminase del cerebro, como muchos fármacos en desarrollo pretenden hacer, podría causar problemas en la capacidad de aprendizaje y memorización, así como una mayor y más rápida acumulación de placas en la enfermedad de Alzheimer.
Por otra parte el estudio de Slutsky et ál. también supone un salto hacia delante en la comprensión de la causa y desarrollo de la enfermedad, por lo que abre otras vías de investigación para nuevos fármacos más efectivos.
El equipo de Slutsky se centró en el estudio de tomos cerebrales de ratones sanos y en redes neuronales in vitro, también de ratones. Los investigadores pudieron determinar que había una cantidad óptima de beta amiloide necesaria para mantener las neuronas funcionando correctamente. Si este equilibrio se veía perturbado, siquiera ligeramente, la efectividad de la transferencia de información entre las neuronas se veía enormemente disminuida.
Por otra parte, el estudio sugiere que la proteína beta amiloide pertenecería a un grupo de moléculas endógenas que regulan la transmisión sináptica normal en el hipocampo, una región del cerebro que participa en las funciones memorísticas y de aprendizaje. La regulación es dependiente de la actividad de la neurona y actúa sobre la liberación de las vesículas de neurotransmisores.
Tras la aparición de beta amiloide extracelular la actividad sináptica se incrementa a través de un ciclo de retroalimentación positiva. La interrupción de dicho ciclo, que aparecería con los primeros síntomas del Alzheimer, podría ser la clave para una posible intervención terapéutica. Cuando una puerta se cierra, se abre una ventana. En cualquier caso, esperemos confirmaciones antes de tirar todo a la basura y empezar de nuevo.
Referencia:
Abramov, E., Dolev, I., Fogel, H., Ciccotosto, G., Ruff, E., & Slutsky, I. (2009). Amyloid-β as a positive endogenous regulator of release probability at hippocampal synapses Nature Neuroscience, 12 (12), 1567-1576 DOI: 10.1038/nn.2433
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