Anestesia general, sueño y coma.

El uso de la anestesia general (AG) es rutinario como parte de las operaciones quirúrgicas en hospitales de todo el mundo, pero los mecanismos biológicos precisos que producen los efectos de los fármacos anestésicos en el cerebro y en el resto del cuerpo sólo están empezando a ser comprendidos. Un artículo de revisión que se publica en el New England Journal of Medicine realizado por un grupo de especialistas encabezado por Emory Brown, del Hospital General de Massachusetts y el Centro Harvard-MIT de Ciencias y Tecnología de la Salud, compara la AG, el sueño y los estados de conciencia reducida encontrando diferencias y similitudes que podrían contribuir a explicar la base neurobiológica de la AG.

Pero, ¿qué entendemos por AG y en qué se parece y en que se diferencia de los estados más similares, el sueño y el coma? Los estados fisiológicos que implica la AG serían los siguientes: inconsciencia, amnesia, carencia de percepción del dolor y carencia de movimiento mientras se mantiene la estabilidad de los sistemas cardiovascular, respiratorio y termorregulador.

Si bien es común describir la AG como ir a dormir, y a sí se les dice a los pacientes en muchos casos, el hecho cierto es que, cuando se comparan los estados físicos y los electroencefalogramas de ambos estados, se encuentran diferencias significativas entre ambos. Así, sólo las fases más profundas del sueño son similares a las fases menos profundas de la AG inducidas por determinados tipos de principios.

Mientras que el sueño natural pasa cíclicamente a través de una serie de fases predecibles, la AG implica llevar al paciente y mantenerlo en la fase más apropiada para el procedimiento; y las fases da la AG en las que se practica la cirugía son muy similares a los estados de coma. Habitualmente esto es algo que se evita decir, que la AG es un coma inducido, pero realmente la “desconexión” tiene que ser así de profunda para poder operar a alguien. La diferencia principal es que la AG es un coma controlado por el anestesiólogo y del que los pacientes se van a recuperar rápida y felizmente en una inmensa mayoría de los casos.

A la hora de detallar cómo los diferentes fármacos anestésicos actúan en los distintos circuitos cerebrales los autores encuentran información aparentemente contradictoria: algunos principios activos, como la quetamina, activan más que suprimen la actividad neuronal; tanto es así, que la quetamina a dosis bajas puede provocar alucinaciones. La quetamina actúa bloqueando los receptores excitativos (receptores NMDA) del neurotransmisor glutamato pero, como tiene preferencia por los receptores de determinadas neuronas inhibitorias, lo que consigue realmente es estimular la actividad general porque bloquea la activación de estas neuronas inhibidoras. Es este exceso de actividad el que genera la inconsciencia por un proceso similar al que ocurre cuando los datos desorganizados bloquean cualquier señal coherente en una línea de transmisión electrónica. Un mecanismo parecido es la causa de la inconsciencia producida por los ataques convulsivos.

Otra situación inusual que describen los autores es el caso de un paciente con daño cerebral en un estado de mínima consciencia que recuperó algunas funciones mediante la administración de zolpidem, un fármaco que induce un sueño más profundo que las benzodiazepinas de las que es análogo. El caso de este paciente es similar a un fenómeno llamado excitación paradójica, en el que los pacientes en la primera fase de la AG pueden moverse y vocalizar. El zolpidem suprime la actividad de una estructura cerebral llamada globus pallidus (segmentos medio e interior del núcleo lenticular) que, habitualmente, inhibe el hipotálamo, lo que conlleva la excitación de este centro de control neurológico clave. Los investigadores especulan con la idea de que un mecanismo similar esté detrás de la excitación paradójica.

La gran novedad de este artículo es el nuevo marco conceptual, en el que se relacionan AG, coma y sueño en función de los circuitos, lo que hace a cada uno de estos estados más comprensible y predecible. Este artículo sienta las bases para toda una metodología de investigación futura sobre la neurobiología de los estados de conciencia reducida.

Referencia:

Brown EN, Lydic R, & Schiff ND (2010). General anesthesia, sleep, and coma. The New England journal of medicine, 363 (27), 2638-50 PMID: 21190458

Nota: En PubMed aparece como primer autor Schwartz, RS, pero no así en el NEJM. Nos atenemos a lo que aparece en el Journal.