Cómo impide el alcohol que te acuerdes de la fiesta de anoche (y no es matando neuronas).

Tras ingerir alcohol puedes realizar tareas bastante complicadas desde el punto de vista neurológico: bailar, mantener una conversación y, de forma temeraria, conducir un vehículo. Pero si sigues bebiendo es muy posible que al día posterior de la gran fiesta no recuerdes nada de lo que hiciste. El período no recordado puede ser de minutos o de horas, dependiendo de cuando se alcanzó un nivel de intoxicación suficiente para provocarlo. La leyenda urbana quiere que el alcohol destruya neuronas, pero puede que no sea tan sencillo.

Un equipo de investigadores de la Universidad Washington en San Luis (Estados Unidos) ha identificado las neuronas implicadas en estos procesos de amnesia y el mecanismo molecular que parece estar detrás de ellos. Según los resultados publicados en el Journal of Neuroscience, la exposición a grandes cantidades de alcohol no mata necesariamente las neuronas cono se venía creyendo. Lo que ocurre es que el alcohol actúa sobre unos receptores neuronales del glutamato, los llamados NMDA, que hacen que las neuronas produzcan esteroides que, a su vez, inhiben la potenciación a largo plazo (PLP), un proceso que fortalece las conexiones entre neuronas y que es crucial para el aprendizaje y la memoria. Estos resultados pueden llevar a nuevas estrategias para mejorar la memoria.

Los científicos realizaron los experimentos con neuronas del hipocampo de ratas. Cuando trataron las células del hipocampo con cantidades moderadas de alcohol la PLP no se veía afectada, pero la exposición a cantidades grandes de etanol inhibía este mecanismo de formación de la memoria. Un análisis posterior reveló que el efecto del alcohol sobre los receptores NMDA producía señales contradictorias, y esto sería lo que bloquea las señales neuronales que crean los recuerdos. De hecho, aproximadamente la mitad de los receptores NMDA se ve bloqueada por el alcohol y la otra mitad activada, lo que hace que la neurona fabrique esteroides [parte izquierda de la imagen; a la derecha neuronas sin exposición al alcohol] que impiden la plasticidad neuronal, lo que impide la PLP, lo que anula la formación de recuerdos.

Los investigadores también pudieron descartar que el alcohol matase neuronas o que las dañase de cualquier otra forma que los científicos pudiesen detectar. Incluso a los altísimos niveles de alcohol que llegaron a usarse en el estudio no se encontraron diferencias en la forma de comunicación de las neuronas aparte de las descritas más arriba. Borracho perdido (antes del coma etílico) sigues procesando información, no estás anestesiado, no estás inconsciente, pero no formas recuerdos. 

El etanol no es la única manera de causar el bloqueo en la formación de recuerdos. También el estrés de las células del hipocampo puede tener esta consecuencia, así como el consumo de ciertas drogas. La combinación de alcohol y drogas hace que la amnesia sea mucho más probable que la acción de estas sustancias por separado.

A la vista de lo anterior puede pensarse que cualquier forma de impedir la formación de los esteroides en las neuronas podría preservar la PLP. Los investigadores encontraron que esto es así. Los principios activos llamados inhibidores de la 5-alfa-reductasa, como la finasterida y dutasterida, funcionan de esta manera. Estos fármacos se emplean en la actualidad para el tratamiento de problemas de próstata, pero en el cerebro pueden tener el efecto de mejorar la memoria. La exploración de este extermo a nivel clínico puede dar lugar a un estudio interesante.

El etanol puede que no mate neuronas, pero sigue teniendo una gran cantidad de efectos perniciosos, desde adictivos y cambios de la conducta y percepción del riesgo, a daños en otros órganos del cuerpo, en especial el hígado.

Lo expresado más arriba trata de estudios con cerebros de rata en condiciones de laboratorio controladas. Cualquier extrapolación a humanos es prematura. No se automedique. Consulte siempre con su médico, solamente él puede evaluar su situación concreta y decidir qué es lo más conveniente para su caso.

Referencia:

Tokuda K, Izumi Y, & Zorumski CF (2011). Ethanol Enhances Neurosteroidogenesis in Hippocampal Pyramidal Neurons by Paradoxical NMDA Receptor Activation. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 31 (27), 9905-9 PMID: 21734282