Generando electricidad con la respiración.

Pintar un edificio como las Torres Petronas no es algo que se pueda hacer todos los días. Ni siquiera todos los años. Por ello la pintura que se emplee para cubrir sus superficies metálicas expuestas debe ser una que mantenga muy bien el brillo y tenga una notable capacidad anticorrosiva. En este tipo de pinturas el principal componente suele ser un polímero denominado fluoruro de polivinilideno (PVDF). Su estructura es muy sencilla, no es más que unidades repetidas de -CH₂-CF₂-.

Otra característica interesante del PVDF es que una de las tres fases en la que se presenta (la beta, conformación 100% trans) tiene propiedades piezoeléctricas. La piezoelectricidad es esa característica que tienen algunos materiales de generar electricidad (acumular carga) cuando reciben presión y que nosotros solemos emplear en encendedores de todo tipo. Tenemos entonces un material estable frente a la corrosión, plástico y piezoeléctrico; todo un mundo de posibilidades.

Así lo han entendido los ingenieros que diseñaron el instrumento que lleva la New Horizons para medir la densidad de polvo en las proximidades de Plutón, el Venetia Burney Student Dust Counter, que montaron láminas de PVDF para detectar los impactos de partículas de polvo.

Pero también tiene posibilidades en el mundo médico. Un equipo de investigadores encabezado por Chenglian Sun, de la Universidad de Wisconsin en Madison (EE.UU.), han construido un dispositivo basado en PVDF que convierte el flujo de aire de la respiración humana en electricidad. El dispositivo podría servir como fuente de energía para otros dispositivos médicos implantados, eliminando de esta manera la necesidad de entrar en el quirófano para cambiar las pilas. Sus resultados aparecen en Energy & Enviromental Science.

La respiración podría ser una importante fuente de energía para uso personal, pero tiene dos inconvenientes: la baja velocidad del aire (2 m/s es un valor típico) y que fluctúa. Se ha conseguido recoger parte de esta energía con aparatos con un tamaño reducido pero todavía considerable, del orden de centímetros, y con el gran inconveniente de que necesitan velocidades de flujo claramente superiores a 2 m/s. Por tanto, es necesario reducir el tamaño del dispositivo para aprovechar las velocidades existentes además de que sea flexible y resistente a la corrosión para poder implantarlo en el cuerpo humano. Aquí es donde aparece el PVDF.

Los investigadores diseñaron un dispositivo muy simple, de micras, a base de una lámina de beta-PVDF. La lámina tiene que ser lo suficiente delgada como para que con la baja velocidad del aire entre en resonancia y genere electricidad. De hecho la principal proeza técnica de este trabajo es conseguir disminuir el espesor de la lámina sin que ésta pierda características mecánicas ni piezoeléctricas, lo que hicieron por grabado iónico reactivo (una combinación de grabado seco con grabado químico, como el aguafuerte).

Los investigadores predijeron teóricamente la relación flujo de aire / electricidad generada que comprobaron después con un dispositivo experimental. Las microláminas de beta-PVDF consiguieron generar suficiente electricidad como para mantener el funcionamiento de dispositivos eléctricos pequeños.

Los siguientes pasos están claros, aumentar la eficiencia y comprobar que efectivamente es capaz de hacer funcionar un dispositivo implantado (idealmente in vivo). Por otra parte las posibilidades de esta tecnología para aprovechar la energía mecánica de otros sistemas biológicos en sentido amplio, se nos antojan enormes.  

Referencia:

Sun, C., Shi, J., Bayerl, D., & Wang, X. (2011). PVDF microbelts for harvesting energy from respiration Energy & Environmental Science DOI: 10.1039/C1EE02241E

Los homínidos de Denisova y la colonización de Asia.

Niñas de la etnia mamanwa, descendientes de denisovanos. (Foto Stein Arild)

El descubrimiento por parte de arqueólogos rusos de los restos de un homínido extinto mientras escavaban la cueva Denisova en el sur de Siberia (Federación de Rusia) en 2008 creó sensación en los círculos científicos. La secuenciación del ADN nuclear extraído de un dedo de 30.000 años de antigüedad ponía de manifiesto que el homínido de Denisova no era ni un neanderthalensis ni un sapiens, sino un homínido nuevo. Trazas del ADN denisovano se pueden encontrar hoy día en personas vivas. La comparación del ADN de estos sapiens con el de los homínidos siberianos ayuda a reconstruir la ruta de las poblaciones humanas que se asentaron en Asia hace más de 44.000 años.

El ADN de los denisovanos es tan fácilmente reconocible que puede usarse para rastrear la dispersión de los sapiens. Y esto es lo que ha hecho un grupo de investigadores encabezados por David Reich, de la Universidad de Harvard, que publican sus resultados en el American Journal of Human Genetics. Los homínidos de Denisova legaron material genético no sólo a la población de la actual Nueva Guinea, sino también a los aborígenes australianos y a algunos grupos de Filipinas. La conclusión es que, en contra de la información disponible hasta ahora, los sapiens posiblemente ocuparon Asia en al menos dos oleadas migratorias. Los pobladores anteriores a la colonización europea del Sureste asiático y Oceanía procederían de la primera oleada. Las migraciones posteriores habrían formado poblaciones en Asia oriental, que están relacionadas con las del Sureste de hoy día.

La explicación más sencilla para la presencia de material genético denisovano en unos grupos pero no en todos es que los denisovanos vivían en el Sureste de Asia. Esto quiere decir que los homínidos de Denisova se extendían desde Siberia hasta el Sureste asiático, abarcando todo un abanico de ecosistemas y geografías. Por otra parte el hecho de que el ADN de los denisovanos pueda ser detectado hoy día significa no sólo que la población denisovana tenía que ser numerosa hace 44.000 años en el Sureste asiático sino que también existía un grupo igualmente numeroso de población con un ADN diferente, con el que se mezcló.

En el estudio que nos ocupa los investigadores analizaron los genomas de 33 poblaciones que viven en el Sureste asiático y Oceanía hoy día, específicamente de Borneo, Fiyi, Indonesia, Malasia, Australia, Filipinas, Papúa Nueva Guinea y Polinesia. De los datos analizados algunos ya estaban disponibles y otros se recopilaron para el estudio.

La comparación de los genomas llevó a descubrir que los homínidos de Denisova aportaron material genético no sólo a los actuales habitantes de Nueva Guinea sino también a los aborígenes australianos, a los mamanwa (un grupo negrito filipino) y a otras poblaciones de la parte más oriental del Sureste asiático. Por contra, los grupos más occidentales y noroccidentales, incluyendo otros grupos de negritos, como el pueblo onge que habita las islas Andamán y partes de Malasia, y los asiáticos de la parte más oriental del continente no se mezclaron con los denisovanos.

Los investigadores concluyen de estos datos que los homínidos de Denisova se reprodujeron con sapiens al menos hace 44.000 años, antes de que los aborígenes australianos y los habitantes de Nueva Guinea se separasen. Opuestamente, el Sureste de Asia habría sido colonizado primero por sapiens que no estaban relacionados con las poblaciones actuales china e indonesia. Éstas habrían llegado en el transcurso de movimientos migratorios posteriores. Esta hipótesis, conocida como la “ruta del sur” está respaldada por los hallazgos arqueológicos, pero todavía tiene que confirmarse por estudios genéticos.

Referencia:

Reich, D., Patterson, N., Kircher, M., Delfin, F., Nandineni, M., Pugach, I., Ko, A., Ko, Y., Jinam, T., Phipps, M., Saitou, N., Wollstein, A., Kayser, M., Pääbo, S., & Stoneking, M. (2011). Denisova Admixture and the First Modern Human Dispersals into Southeast Asia and Oceania The American Journal of Human Genetics DOI: 10.1016/j.ajhg.2011.09.005

Griegos en nuestro cuerpo romano: el efecto de los alimentos en la expresión de los genes.

En el año 146 antes de la Era Común los romanos derrotaban a los corintios en la batalla de Corinto estableciendo, de hecho, el dominio sobre los territorios griegos. Sin embargo el dominio político y militar se vio compensado por una reconquista muy sutil: la de los maestros. Los romanos emplearon esclavos griegos para educar a sus hijos, con el efecto de, con el paso del tiempo, convertir la cultura romana en grecorromana. Las últimas palabras de Julio César, según Suetonio pronunciadas en griego, constituyen un simbólico ejemplo.

Se ha encontrado microARN de plantas usadas como alimento (arroz, col) en la sangre y los tejidos de los humanos y otros mamíferos que comen plantas, según un estudio publicado en Cell Research por un grupo de investigadores encabezados por Lin Zhang, de la Universidad de Nankín. Dado que un microARN en concreto, MIR168a, que es muy abundante en el arroz, inhibe la proteína que ayuda a eliminar la lipoproteína de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) de la sangre, los investigadores sugieren que los microARN pueden influir en la expresión de los genes entre reinos. En otras palabras, lo que comes influiría en cómo se expresan tus genes, de la misma forma que los esclavos griegos influyeron en la cultura de Roma.

Los micro ARN, como su nombre indica, son secuencias muy cortas de ARN ( de aproximadamente 22 nucleótidos de longitud) que se descubrieron a principios de los años noventa del siglo pasado. Se sabe que modulan la expresión de los genes uniéndose al ARN mensajero (ARNm), habitualmente inhibiendo su acción. Hace muy poco se descubrió que los microARN circulan por la sangre asociados a microvesículas, por lo que resurgió el interés en su estudio como biomarcadores de una serie de enfermedades.

Los investigadores estaban estudiando precisamente esto cuando descubrieron la presencia de microARN en otros fluidos corporales, como la leche. De aquí a suponer que los microARN tomados con la leche podrían encontrarse en la sangre de los mamíferos hay solo un paso. Y hay dos hasta la idea de que los microARN de las plantas podrían llegar hasta la leche de los mamíferos que la producen.

Para comprobar esta hipótesis el equipo de científicos secuenció los microARN de la sangre de 31 sujetos sanos (todos chinos) y buscó la presencia de microARN de plantas. Dado que los microARN de las plantas son estructuralmente diferentes a los de los animales, reaccionan de forma diferente a los agentes oxidantes, por lo que es relativamente fácil diferenciarlos químicamente.

Los científicos encontraron nada menos que 40 tipos de microARN de plantas circulando en la sangre de los voluntarios, algunos en concentraciones comparables a las de los microARN humanos.

Los microARN en mayor concentración fueron MIR156a y MIR168a, ambos abundantes en el arroz y las coliflores. También se detectaron los dos en la sangre y distintos tejidos de ratón, y las concentraciones aumentaban después de que éstos comiesen arroz crudo (el MIR168a sigue intacto en el arroz cocinado, por cierto).

A continuación los investigadores intentaron descubrir cuáles podrían ser los efectos potenciales de la presencia de estos microARN. Para ello se centraron en el MIR168a para el que encontraron, después de revisar las bases de datos buscando genes diana, 50 genes de mamíferos con los que era complementario.

El gen con el que la complementareidad era mayor resultó ser el exón 4 de la proteína 1 del adaptador del receptor de la lipoproteína de baja densidad (LDLRAP1). El LDLRAP1 suele expresarse especialmente en el hígado donde contribuye a retirar el LDL (vulgo “colesterol malo”) de la sangre.

La presencia de MIR168a podría impedir en última instancia, por tanto, que se eliminase LDL de la sangre al unirse al ARN mensajero del LDLRAP1, impidiendo que el mensaje con las instrucciones de formar la proteína llegue.

Los investigadores comprobaron, tanto in vitro con células epiteliales humanas como in vivo con ratones, que la presencia de MIR168a aumenta los niveles de LDL en sangre. Los resultados se reproducían inyectando directamente MIR168a pero también haciendo que los ratones comiesen arroz crudo.

Estos resultados ponen de manifiesto cómo determinados ingredientes de nuestra comida pueden actuar en nuestra salud regulando la expresión genética, y ponen de relieve, una vez más, la amplitud de nuestro desconocimiento de los mecanismos de acción y de la necesidad de seguir invirtiendo en investigación básica. Por otra parte parece que tener una dieta variada no estaría de más.

Referencia:

Zhang, L., Hou, D., Chen, X., Li, D., Zhu, L., Zhang, Y., Li, J., Bian, Z., Liang, X., Cai, X., Yin, Y., Wang, C., Zhang, T., Zhu, D., Zhang, D., Xu, J., Chen, Q., Ba, Y., Liu, J., Wang, Q., Chen, J., Wang, J., Wang, M., Zhang, Q., Zhang, J., Zen, K., & Zhang, C. (2011). Exogenous plant MIR168a specifically targets mammalian LDLRAP1: evidence of cross-kingdom regulation by microRNA Cell Research DOI: 10.1038/cr.2011.158

Reconociendo palabras.

Existe una serie de televisión que en España se llama “Ladrón de guante blanco” y en México “Estafa y crimen” (“White Collar” en el original) que está salpicada de pequeños trucos neurocientíficos, que el protagonista usa para encandilar, distraer o despistar a sus “víctimas”. Uno que me llamó la atención recientemente fue la explicación del “ladrón” de cómo falsificar una firma convincentemente. Tras hacer que el agente del FBI al que se lo explicaba tratase de imitar una firma en un documento, con un resultado pobre, él hizo una imitación perfecta y con total naturalidad. Su explicación fue que el agente había colocado la firma de forma legible, su cerebro había reconocido las palabras y su tendencia natural a escribir palabras de determinada manera había arruinado la imitación; el ladrón, por el contrario, había tomado el documento tal cual estaba, es decir, al revés, su cerebro había identificado la firma como un garabato y el sólo había copiado el garabato. El ladrón estaba desactivando el área visual de la forma de la palabra (AVFP).

El AVFP hace, con precisión y especificidad, lo que implica su nombre. Cada vez que vemos algo que parece una palabra, se activa, como te habrá ocurrido con las imágenes que abren esta entrada. El AVFP tiene una eficiencia tan alta a la hora de preparar la información visual para su uso por los centros encefálicos del lenguaje que la tarea de reconocimiento de palabras solamente necesita unas decenas de milisegundos. Y, ¡ojo!, que nuestro cerebro la realice con esa facilidad no implica para nada que sea una tarea sencilla; al contrario, es una actividad muy compleja. De hecho, es tan compleja que aún nos diferencia de los ordenadores: si, por ejemplo, quieres dejar un comentario a esta entrada el sistema, para asegurarse de que eres una persona, te pedirá que escribas una palabra distorsionada visualmente (CAPTCHA), algo que para ti es fácil, pero que los ordenadores que envían spam no pueden hacer porque no la reconocen como palabra.

En un artículo que aparece en Neuron, un grupo de investigadores encabezado por Andreas Rauschecker, de la Universidad de Stanford (EE.UU.), presenta presenta un estudio en el que una de las conclusiones es   que una de las claves del funcionamiento del AVFP es su capacidad de reconocer palabras empleando más de una ruta visual. Este hallazgo no sólo demuestra la flexibilidad del sistema visual humano, también puede significar un avance en la comprensión de la dislexia y otras disfunciones lectoras, indicando posibles métodos que ayuden a los afectados.

Antes de entrar en detalles, detengámonos aún un poco más en el contexto, para poder apreciar en su valor este resultado. Cuando el AVFP se descubrió en 2000, el mero hecho de que existiese un área dedicada al reconocimiento de palabras fue recibido, cuando menos, con sorpresa. La lectura es una actividad muy reciente en la historia humana, ¿y hay un área especializada en palabras? La explicación a esta paradoja es que hemos puesto el carro antes que los bueyes. El AVFP no evolucionó para leer, probablemente inventamos sistemas de escritura que se acomodaban al AVFP.

El AVFP se encuentra en el córtex occipital (atrás) ventral (abajo) y parece que es una estación de enlace entre el córtex visual primario (V1) y las regiones del encéfalo que están dedicadas al reconocimiento y la producción del lenguaje. Conforme la capacidad de lectura del individuo mejora, el AVFP reclama territorio para poder trabajar, expandiéndose a las áreas limítrofes, incluyendo la dedicada al reconocimiento de caras.

Pero, ¿qué es necesario para que el AVFP identifique una palabra? Tradicionalmente los investigadores (y nosotros) pensamos en las palabras como contraste luminoso: por eso este blog tiene el diseño que tiene, palabras negras sobre fondo blanco, para facilitar el contraste y, por tanto, la lectura. El punto genial del estudio que nos ocupa es pensar en las palabras como movimiento, lo que supone una ruta neurológica diferente.

En vez de estar definidas por la luminosidad, las palabras se definen por el movimiento, es decir, se distinguen del fondo no por el color o el contraste sino por su dirección de movimiento aparente. En un campo de puntos que se mueven en un sentido las palabras, constituidas por puntos que se mueven en el sentido contrario, aparecen como identificables para la mayoría de nosotros, incluso si los puntos y el fondo tienen el mismo tono de color. Eso sería una versión extrema de CAPTCHA.

A los participantes en el estudio se les pidió que intentasen leer mientras sus encéfalos eran escaneados por resonancia magnética funcional (fMRI). Los sujetos tenían que intentar leer varios tipos de palabras, definidas por contraste de luminosidad o por el movimiento, mientras los investigadores vigilaban la activación del AVFP.

En esta situación las opciones estaban claras: o el AVFP se activa para ambos tipos de presentaciones o no se activa para las basadas en el movimiento. En este último caso ello querría decir que el AVFP sería sensible sólo a una característica visual básica, el contraste. Pero resulta que se activaba en los dos casos. Eso quiere decir que el AVFP puede recibir información de la región V5, también llamada temporal/medial o MT, que es la que se encarga de la percepción del movimiento.

Los datos de la fMRI confirmaron que la V5 se activaba en presencia de las palabras definidas por el movimiento, y no lo hacía con las palabras en contraste. Con estos datos se concluye que es posible que existan dos rutas visuales al AVFP.

Pero, como solemos repetir, correlación no implica causalidad. Por ello los investigadores usaron en una segunda fase del estudio estimulación magnética transcraneal para introducir “ruido” en la región V5. Esta técnica consiste en aplicar campos magnéticos pulsantes para inducir corrientes eléctricas en áreas del encéfalo, lo que en términos de la antigua televisión analógica, es meter tantas interferencias que no se puede ver la imagen o, en este caso, que el área cerebral no pueda realizar su labor. La estimulación tuvo el efecto de disminuir radicalmente la capacidad lectora de las palabras definidas por el movimiento mientras que la de las de contraste se mantenía inalterada. Con lo que quedaba confirmada la comunicación V5-AVFP.

Pero ambas rutas además parece que pueden ser al menos parcialmente aditivas. Una palabra definida tanto por contraste como por movimiento produce una reacción del AVFP más intensa que si la palabra es sólo contraste o sólo movimiento. Esta característica abre la posibilidad de compensar algunos problemas lectores diseñando dispositivos electrónicos que pueden reconducir la información visual por una ruta cerebral que no esté dañada. Una persona que tenga dificultad a la hora de leer un texto definido sólo por contraste podría encontrarlo mucho más legible si se le incorpora digitalmente un componente de movimiento.

Finalmente los experimentadores confirmaron algo ya conocido con otro experimento en el que se pedía reconocer palabras con sentido y diferenciarlas de otras que no lo tenían. El AVFP, se activaba en ambos casos, esto es, identifica palabras, independientemente de que tengan sentido o no, de ahí su nombre. En términos matemáticos: el AVFP es una condición necesaria pero no suficiente para la identificación correcta de una palabra con sentido.

También solemos decir que un resultado interesante suscita más preguntas de las que responde. Las palabras definidas por el movimiento es un estímulo muy poco probable, y ¿nuestro cerebro está preparado para él? ¿Es que la lectura se interpreta por el cerebro como movimiento de palabras? ¿Cuál es la función de V5 en la lectura? Y ya puestos, si el cerebelo controla el aprendizaje motor, ¿también interviene en la capacidad lectora como hace en la articulación del lenguaje?

Referencia:

Rauschecker, A., Bowen, R., Perry, L., Kevan, A., Dougherty, R., & Wandell, B. (2011). Visual Feature-Tolerance in the Reading Network Neuron, 71 (5), 941-953 DOI: 10.1016/j.neuron.2011.06.036

El amoniaco, las nubes frías y la formación de estrellas.

La foto que abre esta entrada está tomada con una cámara térmica. Estas cámaras en vez de registrar la luz visible detectan la infrarroja, es decir, el calor. En la imagen vemos una interpretación en colores de los resultados de la emisión en infrarrojo: más oscuro implica más frío. La imagen corresponde a una serpiente enrollada en el brazo de un herpetólogo que retiene su cabeza debajo del pulgar. El punto que queremos ilustrar es que un objeto más frío aparece como oscuro frente a un fondo cálido en las imágenes en infrarrojo. Obviamente si tomásemos la foto en el visible la serpiente podría tener colores diversos incluidos tonos parecidos a los del brazo de su cuidador.

En 1996 se descubrieron áreas en algunas nubes interestelares que en el visible e infrarrojo cercano tenían un aspecto “normal” pero que en el infrarrojo medio aparecían oscuras, por lo que, en un alarde de imaginación, pasaron a llamarse “nubes oscuras en el infrarrojo” (NOIR).

Las NOIR son zonas oscuras en el cielo infrarrojo que contrastan con el fondo brillante que produce nuestra galaxia. Las NOIR parace que podrían ser el paraíso de los astroquímicos: aglomeraciones de gases fríos, densos y ricos en moléculas (léase distintas al hidrógeno molecular). Pero además las NOIR son lugares donde nacen estrellas. Hasta ahora se han venido estudiando las NOIR en las que ya estaba teniendo lugar la formación de estrellas. Si bien esto es muy interesante, aún lo es más el estadio inmediatamente anterior, cuando las NOIR son aún más frías y las protoestrellas están en los primeros pasos.

Una de las principales herramientas en el estudio de estas nubes es la presencia de amoniaco (NH₃). En 1969 se descubrió la presencia en grandes cantidades (relativas) de amoniaco en las nubes de gas interestelares. Se descubrió asimismo una correlación entre su presencia y las áreas donde se formaban estrellas, ya que este proceso proporcionaba las condiciones de densidad y temperatura para que el amoniaco emitiera longitudes de onda de radio. Desde entonces la presencia de esta radiación del amoniaco se ha convertido en una prueba diagnóstica para saber si en una nube de gas se están formando estrellas. El problema de esta prueba es que es sólo diagnóstica (sí/no), ya que los radiotelescopios que detectan la radiación del amoniaco tienen muy poca resolución espacial, es decir, la NOIR aparece como un punto sin estructura. Si hubiese resolución suficiente, ¿podría emplearse el amoniaco para determinar la estructura de la NOIR?

Para poder estudiar la estructura de la NOIR empleando el amoniaco como indicador de la presencia de una protoestrella en formación es necesario primero aumentar la resolución. Y esto se consigue usando varios telescopios repartidos espacialmente lo más que se pueda. Y esta es la descripción del Very Large Array Telescope (VLAT) de Nuevo México (Estados Unidos).

Un equipo de investigadores encabezado por Sarah Ragan, de la Universidad de Michigan (EE.UU.), ha empleado el VLAT para estudiar las subestructuras de seis NOIR relativamente jóvenes. Los resultados aparecen publicados en The Astrophysical Journal.

Los investigadores han podido estudiar con suficiente resolución la estructura de las NOIR empleando el amoniaco como guía. Pero, una vez confirmado el principio de funcionamiento, lo más interesante es lo que han encontrado usándolo. Así, el gas está frío (entre 8 y 13 K) y ello significa que las estrellas en formación no lo está calentando por algún motivo. Por otra parte, las señales indican que el gas es muy denso (relativamente); a cualquier químico que se le diga que hay un gas denso a 10K (- 263ºC) lo primero que te dirá es que una parte de él debe haber pasado a estado líquido y, más probablemente, sólido, como le pasa en el espacio al monóxido de carbono. Pues no es el caso: no existen pruebas de la existencia de amoniaco en ningún otro estado que no sea el gaseoso. Finalmente, las NOIR tendrían una gran presión interna (es un gas denso) que impediría que colapsen formando nuevas estrellas. Pero resulta que sí se forman nuevas estrellas, lo que los investigadores explican por la presión de la nube caliente que rodea la NOIR.

Estos resultados son sólo un anticipo de las sorpresas que nos deparará el estudio de las NOIR. Sobre ellas hay muchas más preguntas que respuestas. Y la primera es ¿cómo se forma una bolsa de gas frío rica en amoniaco rodeada de gas caliente?

Referencia:

Ragan, S., Bergin, E., & Wilner, D. (2011). VERY LARGE ARRAY OBSERVATIONS OF AMMONIA IN INFRARED-DARK CLOUDS. I. COLUMN DENSITY AND TEMPERATURE STRUCTURE The Astrophysical Journal, 736 (2) DOI: 10.1088/0004-637X/736/2/163

Drácula reivindicado o los efectos de los factores sanguíneos en el envejecimiento cerebral.

Un factor inmune sanguíneo presente en ratones ancianos hace que aparezcan señales de envejecimiento en los cerebros cuando se inyecta en ratones jóvenes, y su inhibición rejuvenece los de los ancianos. Esta es la principal conclusión de un estudio realizado por un equipo de investigadores encabezado por Saul Villeda, de la Universidad de Stanford (EE.UU.), y que aparece publicado en Nature. Este resultado implicaría que sería posible cambiar algunos de los signos de envejecimiento en el cerebro alterando los niveles de factores inmunes en la sangre.

El hipocampo, esa parte del encéfalo encargada de crear nuevos recuerdos y una de las dos donde tiene lugar la neurogénesis, va perdiendo su capacidad conforme envejece hasta que termina por no producir nuevas neuronas. Este deterioro es parcialmente reversible cuando los animales (incluidos humanos) se ejercitan regularmente, lo que se sabe que estimula la circulación y la liberación de metabolitos y otras sustancias en la sangre. Este hecho llevó a los investigadores a plantearse si había algún factor en la sangre que pudiera estar contribuyendo a estos cambios.

Para averiguarlo los investigadores cosieron (literalmente) un ratón joven a uno viejo, creando siameses artificiales que compartían su sangre. A continuación midieron la cantidad de nuevas neuronas que se formaban en los cerebros de ambos ratones, y encontraron que en los jóvenes la neurogénesis disminuía y en los viejos aumentaba comparados con ratones cosidos a otros de su propia edad.

Cuando los investigadores cogieron el plasma sanguíneo (la sangre menos las células) de los ratones viejos y se lo inyectaron a los jóvenes observaron una disminución similar en la neurogénesis, lo que sugería que una proteína sanguínea extracelular era la responsable del efecto. Los cambios neurológicos se correspondían con un rendimiento inferior en una serie de pruebas de memoria y recorrido de laberintos: los ratones con el plasma sanguíneo viejo no formaban recuerdos robustos, ni tampoco recordaban la vía de salida de un laberinto tan bien como los ratones jóvenes normales, dificultades que se observan habitualmente en los ratones viejos.

El siguiente paso fue identificar el factor o factores responsables. Para ello compararon la composición de plasmas sanguíneos de jóvenes y viejos, identificando seis posibles candidatos. CCL11, una quimiocina, fue la que demostró provocar los cambios más significativos. Las quimiocinas son proteínas de pequeño tamaño secretadas por las células y que se relacionan con la quimiotaxis, la capacidad de inducir la dirección de movimiento de las células.

Que la proteína activa sea la CCL11 es sorprendente y nos habla de la complejidad de la regulación química del encéfalo. Hasta donde sabemos, es la primera vez que se la relaciona con un proceso remotamente relacionado con la neurobiología. Su única función conocida hasta ahora era la atracción de eosinófilos, un tipo de leucocito (glóbulos blancos) que, como parte del sistema inmunitario, tienen un papel fundamental en la alergia y el asma.

A pesar de ello, la inyección de CCL11 en ratones jóvenes provocaba la misma disminución en la formación de nuevas neuronas ya observada con el suero o con el siamés anciano. Pero (y aquí, ojito con los entusiasmos) este efecto era bloqueado con una inyección del anticuerpo que bloquea la CCL11. Por otra parte el equipo de investigadores también comprobó que conforme envejecemos, tanto ratones y humanos tenemos niveles cada vez mayores de CCL11.

Como hemos dicho en muchas ocasiones un buen hallazgo suscita más preguntas de las que responde. En este caso las preguntas ponen en contexto este descubrimiento tan interesante: ¿cuál es el mecanismo de actuación de CCL11 sobre la neurogénesis?¿produce reacciones inmunes que impiden la aparición de nuevas neuronas?¿actúa directamente? (esto parece menos probable, porque los efectos no son espectaculares, solo son mensurables) ¿pasa los mismo en otras cepas de ratones? (la inmunología de las cepas de ratones varía) y, la mayor, ¿esto ocurre en humanos? Si la respuesta a esta última es positiva...

Referencia:

Villeda, S., Luo, J., Mosher, K., Zou, B., Britschgi, M., Bieri, G., Stan, T., Fainberg, N., Ding, Z., Eggel, A., Lucin, K., Czirr, E., Park, J., Couillard-Després, S., Aigner, L., Li, G., Peskind, E., Kaye, J., Quinn, J., Galasko, D., Xie, X., Rando, T., & Wyss-Coray, T. (2011). The ageing systemic milieu negatively regulates neurogenesis and cognitive function Nature, 477 (7362), 90-94 DOI: 10.1038/nature10357

Los núcleos de oxígeno pueden tener forma de barra.

Uno puede pensar que los núcleos atómicos son, simplemente, esféricos. Y, sin embargo, no es una cuestión tan sencilla. Una regla simple es que para núcleos grandes la esfericidad es una aproximación bastante buena y, a efectos prácticos, es como si protones y neutrones fuesen canicas que intentasen ocupar el mínimo espacio posible, dando como resultado una distribución más o menos esférica: desde un huevo a una esfera propiamente dicha. Pero, ¿qué pasa con los átomos ligeros? Con éstos las formas pueden variar...y mucho.

Un equipo de investigadores encabezados por Takatoshi Ishikawa, de la Universidad de Kyoto (Japón), ha calculado que un núcleo que gire rápidamente de oxígeno-16 podría adoptar una forma lineal consistente en partículas alfa en fila. Este hecho es importante a la hora de explicar las velocidades de nucleosíntesis en el interior de las estrellas, pues de la forma del núcleo depende la probabilidad de impacto de los neutrones y otros núcleos. Los resultados se publican en Physical Review Letters.

Para poder entrar un poco en materia nos será útil tener en mente algún modelo del núcleo, de los, al menos, 37 existentes. Si tenemos que elegir, nos decantamos para los que nos interesa por el modelo de gota líquida, que propuso George Gamow pero que calcularon por primera vez con detalle Niels Bohr y John Wheeler. En este modelo el núcleo se asimila a una gota líquida que rota, en la que se establece un equilibrio entre las fuerzas electromagnéticas de largo alcance repulsivas entre protones y las fuerzas nucleares de corto alcance atractivas, lo que resulta en algo similar a las tensiones superficiales de las gotas líquidas de diferentes tamaños.

Como consecuencia de una colisión que, en vehículos, llamaríamos frontolateral dos núcleos pequeños pueden fusionarse y dar como resultado un núcleo mayor que gira rápidamente. Como consecuencia de este giro la esfera habitual puede parecerse a una elipse. Los experimentos señalan que los elementos pesados pueden llegar a deformarse de esta manera hasta alcanzar ratios longitud-anchura de 2:1 y hasta de 3:1. Pero para los elementos ligeros como el carbono o el oxígeno ha habido indicios de que podrían existir estados muy deformados, pero sin ninguna confirmación experimental.

Para simplificar los cálculos teóricos se considera habitualmente que el núcleo está formado por partículas alfa, dos protones y dos neutrones (un núcleo de helio-4, vamos), que actúan como una unidad. Es obvio que si se consideran los nucleones (protones y neutrones) individualmente los cálculos se complican exponencialmente pero las simulaciones serán más realistas. Esto es lo que ha hecho el equipo de investigadores, aprovechando unas mejoras recientes en los métodos, en concreto del Hartree-Fock, que se emplea para determinar funciones de ondas cuánticas para muchos cuerpos, en el estudio del núcleo de oxígeno-16. Los investigadores también aproximaron los valores de la fuerza nuclear fuerte describiendo las interacciones entre nucleones como fuerzas de Skyrme. Con todo esto los científicos generaron un modelo tridimensional de la densidad de nucleones que mostraba la forma que adquiría el núcleo en distintas condiciones.

A frecuencias rotacionales menores de 1,5 MeV/ℏ el núcleo se mantiene esférico. Sin embargo, si la frecuencia sube a valores próximos a 2 MeV/ℏ el núcleo se estabiliza en una configuración de cuatro partículas alfa en línea [véase la imagen]. Si el núcleo rota más rápido, se rompe. Nunca se había demostrado en ningún cálculo que una estructura lineal pudiese ser estable, aunque algunos teóricos habían predicho su existencia. Análisis posteriores mostraron que una colisión entre dos núcleos de berilio-8 podría dar lugar a un oxígeno-16 con esta forma, lo que podría estar ocurriendo en el interior de las estrellas.

Referencia:

Ichikawa, T., Maruhn, J., Itagaki, N., & Ohkubo, S. (2011). Linear Chain Structure of Four-α Clusters in ^{16}O Physical Review Letters, 107 (11) DOI: 10.1103/PhysRevLett.107.112501

Una nueva herramienta neurocientífica para el control y estudio del comportamiento.

Imagina que hubiese una forma de desactivar determinadas neuronas en el cerebro a voluntad y que, gracias a eso, pudieses estudiar los efectos de esas neuronas en el comportamiento. Pues bien, esto es lo que ha conseguido un equipo de investigadores encabezado por Scott Sternson, del Centro Médico Howard Hughes (Estados Unidos). Los resultados tienen la suficiente relevancia como para aparecer en Science. La herramienta desarrollada, canales iónicos modificados, permite precisamente medir la relación causal entre grupos de neuronas concretos y comportamiento. Las implicaciones orwellianas preferimos que no consten por escrito para no dar ideas.

En contra de lo que pudiese parecer, este trabajo más que un avance neurocientífico, que lo es, es una magnífica ilustración de los avances de la química de proteínas. Pero vayamos por partes.

La actividad eléctrica de las neuronas y, por tanto, su capacidad para emitir señales, se basa en el mantenimiento de una diferencia de cargas eléctricas a un lado y otro de la membrana celular. El potencial eléctrico resultante es consecuencia del movimiento a través de la membrana de iones como Na⁺ y Ca²⁺. El paso a través de la membrana se realiza por los denominados canales iónicos, que no son más que proteínas insertadas en la membrana que, cuando se combinan con una determinada molécula, se abren dejando el hueco exacto para que pasen los iones, lo que cambia el potencial y, si se abren suficientes, se produce la activación de la neurona, enviando una señal. Este tipo de canales iónicos se denominan activados por ligando (CIAL). La lógica del trabajo que nos ocupa es pues “quien controle los CIAL, controlará las neuronas”.

Se han hecho intentos de controlar los CIAL con anterioridad, básicamente exponiéndolos a agonistas, es decir, moléculas que se “confunden” con el ligando exacto. Pero esto es muy dificultoso. Primero tienes que conseguir que las moléculas, que son grandes, atraviesen la barrera hematoencefálica y, si lo consigues, los tiempos de respuesta son tan lentos que un estudio que pueda ser considerado riguroso del comportamiento se hace imposible. Por si esto fuera poco los ligandos, como la acetilcolina, son moléculas multitarea, por lo que el agonista termina afectando a partes del encéfalo distintas de las diana.

Sternson y sus colegas han resuelto este nudo gordiano al mejor estilo alejandrino. Si los CIAL naturales no nos combienen, hagamos unos artificiales que sí. Han modificado la parte de las proteínas de los CIAL que se unen a los ligandos de tal manera que ahora sólo aceptan un tipo de moléculas que no se encuentran en el encéfalo de forma natural, por lo que sólo activan las neuronas que tienen los CIAL modificados. Ya no hay efectos secundarios.

El equipo de investigadores se centró en los CIAL de acetilcolina (CIAL-a) y tomaron como punto de partida un agonista de ésta, la quinuclidinil benzamida, que es lo bastante lipofílica (hidrofóbica) para entrar en el cerebro y poder unirse a los CIAL-a. Los científicos construyeron entonces un catálogo de moléculas análogas (en jerga, una biblioteca) y crearon tres nuevos CIAL modificados que respondían a éstas moléculas (CIALM).

Este equipo de investigadores tiene como tema central de investigación el hambre y su conexión con el cerebro, por lo que los experimentos para demostrar que el sistema funciona se realizaron con las poblaciones neuronales que activan esta función. Los científicos consiguieron que sus CIALM llegasen a sitios específicos de los encéfalos de los ratones por dos métodos distintos: ingeniería genética o vectores víricos. La cuestión es que cuando el hambre aparecía, los ratones experimentaban una respuesta de hambre extrema y comían vorazmente. En el momento en el que suministraban una de las moléculas de la biblioteca, éstas se unían a los CIALM que activaban las neuronas que hacían que los ratones dejasen de comer. El mantenimiento de los CIALM abiertos impide que se produzca la señal de comer más.

Alguno ya estará pensando que esto es la pastilla milagrosa contra la obesidad. Y podría serlo, como también es una puerta para el control de otros muchos comportamientos [al estilo orwelliano]. La dificultad realmente está en hacer llegar los CIALM a las neuronas diana. Pero es una dificultad relativa.

Este conjunto de herramientas puede ser muy útil para la investigación en animales transgénicos y el trabajo de estos investigadores desde el punto de vista químico/neurocientífico es espectacular. El título del trabajo hace honor a su contenido. Pero hay una frase en el abstract que resume mis paranoias orwellianas cuando veo avances como este: LGICs constructed for neuronal perturbation could be used to selectively manipulate neuron activity in mammalian brains in vivo. [Los CIAL construidos para la perturbación neuronal podrían ser usados para manipular selectivamente la actividad de las neuronas en cerebros de mamíferos in vivo.]

Referencia:

Magnus, C., Lee, P., Atasoy, D., Su, H., Looger, L., & Sternson, S. (2011). Chemical and Genetic Engineering of Selective Ion Channel-Ligand Interactions Science, 333 (6047), 1292-1296 DOI: 10.1126/science.1206606

7 cosas que deberías saber sobre los cambios en tu peso.

Un equipo de investigadores encabezados por Kevin Hall de los Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos ha realizado un análisis matemático de lo que supone hacer dieta en términos calóricos, incluyendo variables como el estado de partida del sujeto (peso, proporción grasa/músculo) y los cambios en el metabolismo que se producen por las variaciones de la masa corporal. Hemos pensado que en esta época en la que mucha gente decide perder peso podría ser buena idea recoger las conclusiones del estudio, publicado en Lancet, en forma de listado.

• La respuesta al exceso de peso es muy simple: comer menos y hacer más ejercicio. Puede parecer una obviedad, pero no parece serlo tanto a la vista de la proliferación de dietas milagro y suplementos alimentarios. Es un simple equilibrio: lo que entra menos lo que sale, si entra más de lo que sale, engordas.
  
  
• El metabolismo varía según se pierde peso, por lo que lo que te hacía perder kilos al principio puede que no lo haga de igual manera después. Si una disminución en la ingesta de 500 (kilo)calorías diarias te hacía perder medio kilo a la semana, al cabo de cuatro meses lo mismo pierdes 100 gramos.
  
  
• La grasa y el músculo responden de forma diferente a los cambios en la dieta, por lo que una misma ingesta calórica probablemente tendrá efectos distintos en personas distintas. El modelo elaborado por los investigadores incluye un pequeño programa para tener en cuenta este factor así como los cambios en el metabolismo, accesible aquí.
  
  
• El peso bajará hasta llegar a un valor más o menos constante, siempre y cuando se mantenga una dieta sana. Es decir, la pérdida de peso no es lineal ni indefinida.
  
  
• Ganar peso es muy fácil, basta un pequeño exceso de calorías diario, y ello se debe a un efecto exponencial. Efectivamente, si ganamos algo de peso necesitaremos más calorías para mover el extra de grasa, por lo que la dieta de mantenimiento sube con el peso y el apetito lo hace en proporción.
  
  
• El mejor consejo es no engordar. Es más difícil quitar la grasa acumulada que evitar que se acumule. Por ejemplo, un varón de 23 años de 1,70 m de altura y 70 kg debería comer 2294 calorías al día para mantenerse y ni una más.
  
  
• Seguido por disminuye de peso por etapas, con fases de estabilización. Si el mismo varón de antes pesase 110 kg debería ingerir 3080 calorías sólo para mantenerse, por lo que, haciéndolo sencillo, necesitaría cortar de raíz la ingesta de 786 calorías de su ingesta diaria si quiere volver a los 70 kg. Si deja de comer algo menos de esas 786 calorías perderá algo de peso, pero su tendencia será a equilibrar la ingesta con el nivel de mantenimiento del nuevo peso. Cuando consiga llegar a 90 kg sólo tendrá que quitar de su dieta 435 calorías diarias, lo que, en términos absolutos, es algo bastante más manejable. En cualquier caso, esto exige una gran fuerza de voluntad que, en caso de existir, la habríamos empleado en seguir el consejo de no engordar.

Referencia:

Hall, K., Sacks, G., Chandramohan, D., Chow, C., Wang, Y., Gortmaker, S., & Swinburn, B. (2011). Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight The Lancet, 378 (9793), 826-837 DOI: 10.1016/S0140-6736(11)60812-X

Amazings.es: El genio de Bohr

En la apasionante historia de la física de finales del XIX y primera mitad del siglo XX, llena de hombres y mujeres eminentes, la figura de Niels Bohr es una de las que destacan. Sin embargo, y de forma habitual, Niels Bohr suele aparecer como alguien ya maduro, influyente y asentado, que se dedica a polemizar con Einstein y sentar las bases, junto a su grupo de destacados alumnos, de la llamada interpretación de Copenhage de la mecánica cuántica. Pocos conocen la osadía a la que se atrevió cuando tenía apenas 25 años y que le granjeó esa autoridad a nivel mundial en la nueva física.

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Leyendo la mente, (casi) literalmente.

Un grupo de investigadores encabezados por Francisco Pereira, de la Universidad de Princeton (Estados Unidos), ha conseguido demostrar que es capaz de identificar el tema en el que una persona está pensando simplemente analizando los patrones de actividad de su cerebro medidos por resonancia magnética funcional (fMRI). Los resultados aparecen publicados en Frontiers in Human Neuroscience.

Los investigadores usaron la fMRI para identificar las áreas del cerebro que se activaban cuando los sujetos del estudio pensaban en objetos (apartamento, caballo, zanahoria). Después generaron listas de temas y palabras relacionados con esos objetos y usaron la fMRI para determinar la actividad cerebral y encontrar pautas comunes para cada tema. Por ejemplo, las palabras “ojo” y “pie” producen activaciones similares que el resto de palabras relacionadas con “partes del cuerpo”.

La idea subyacente al estudio y lo que nosotros consideramos su genialidad es darse cuenta de que hay más cosas que podemos expresar con el lenguaje de las que se pueden capturar en una imagen. Esto permite a los investigadores introducir el concepto de “hilo semántico” que es una forma de incorporar nuestras asociaciones mentales: uno empieza pensando en una mano, pasa a la mano de dios, a Maradona y termina acordándose que tiene que llamar a los amigos para quedar a ver el partido del Barcelona (en el que juega Leo Messi). Esta es una tendencia natural del cerebro y los investigadores han permitido que su método sea capaz de seguirla.

Otro punto clave de la investigación ha sido la forma de determinar las relaciones entre palabras y temas. Los investigadores tomaron 3500 artículos de la Wikipedia sobre objetos concretos y crearon un programa de ordenador que permitió clasificarlos en 40 temas, cada uno de ellos con las palabras asociadas preferentemente, creando una base de datos libre de los prejuicios de los investigadores.

Una vez que los científicos hubieron identificado el patrón de actividad cerebral de cada tema, fueron capaces, usando únicamente la fMRI, de predecir los temas (y las palabras) en los que una persona estaba probablemente pensando. Al igual que con la entrada de ayer, no son sólo importantes estos resultados sino la metodología, que puede aplicarse a otros ámbitos.

Así, las aplicaciones inmediatas son mucho más amplias. No importaría el tema que esté en la mente de una persona, por la misma regla de tres las emociones, planes o pensamientos sociales se podrían reflejar en última instancia en las pautas de actividad de su cerebro.

Si reflexionamos un poco, vemos la importancia de las implicaciones a medio plazo. La actividad cerebral podría traducirse en las palabras concretas del tema en mente, pero ¡ojo!, que el tema no tiene por qué ser solamente un objeto sino cualquier pensamiento verbalizable ya sea sobre personas, acciones, conceptos abstractos o relaciones. Y esto, pensando sanamente, está muy bien porque así podríamos transformar en texto escrito los pensamientos de una persona que no pueda comunicarse de otra manera (estoy pensando en Stephen Hawking para cuando pierda la movilidad del párpado).

Finalmente, el título del artículo ya dice mucho: “Generando texto a partir de imágenes funcionales del cerebro”. Prefiero no pensar en las aplicaciones orwellianas.

Referencias:

Pereira, F., Detre, G., & Botvinick, M. (2011). Generating Text from Functional Brain Images Frontiers in Human Neuroscience, 5 DOI: 10.3389/fnhum.2011.00072