La nicotina, habitualmente asociada al tabaco, es una
molécula con claros efectos psicoactivos. Entre ellos está el
aumento de la concentración y de la formación de recuerdos. Este
último efecto se asocia al aumento en la secreción de acetilcolina
que provoca la presencia en sangre de bajas dosis de nicotina. Ahora
un equipo de investigadores encabezado por Richardson Leão, de la
Universidad de Uppsala (Suecia), ha descubierto un nuevo grupo de
células que regulan los procesos de aprendizaje y memoria. Estas
células actuarían como controladores de acceso, formarían parte de
una red en el hipocampo y la acetilcolina sería la responsable de la
regulación de los procesos de creación de recuerdos. Los resultados
se publican en Nature Neuroscience.
El hipocampo es una zona del encéfalo que es importante para la
consolidación de la información en forma de recuerdos y nos permite
aprender nuevas cosas. Los investigadores habrían descubierto que un
tipo de neuronas que conectan dos zonas del hipocampo (interneuronas)
explicaría cómo se controla el flujo de información dentro del
hipocampo. Estas interneuronas son GABAérgicas, es decir, segregan el neurotransmisor GABA cuando se activan, son inhibitorias por tanto, y se denominan
oriens lacunosum-moleculare alfa-2 (OLM-a-2).
Los humanos pensamos, aprendemos y memorizamos mediante neuronas
que se mandan señales entre sí. Algunas mandan señales a áreas distantes del encéfalo, mientras que otras señalizan
localmente. Los circuitos nerviosos locales en el hipocampo procesan
impresiones y, algunas, las convierte en recuerdos. ¿Cómo puede la
nicotina mejorar este mecanismo?
Los investigadores usaron ratones transgénicos en los que poder
usar optogenética, esto es, que un haz de luz focalizada active
determinadas neuronas y no otras, en este caso las OLM-a-2. La
activación de estas neuronas inhibía la comunicación proveniente
de fuera del hipocampo (del córtex entorrinal, EC en la imagen)
favoreciendo la comunicación entre las áreas CA3 y CA1 del
hipocampo. Por otra parte, los científicos encontraron que las
neuronas OLM-a-2 están conectadas por uniones gap (uniones directas
entre neuronas, sin sinapsis) y que se activan por la acción de la
acetilcolina. Esta acetilcolina sería la consecuencia de la
presencia de nicotina, por lo que ésta termina influyendo en los
procesos mnemónicos que ejecuta el hipocampo.
Ni que decir tiene que los efectos perjudiciales del tabaco no
compensan de ninguna de las maneras los posibles beneficios
cognitivos de la nicotina. Otra cosa es que pueda ser interesante el
desarrollo de fármacos selectivos parecidos a la nicotina que tengan
los mismos efectos, sin la dependencia que crea esta sustancia.
Y... si desarrolláramos un fármaco a base de nicotina, ¿los fumadores no estarían "en desventaja" necesitando mayores dosis? Es lo que se me ocurrió cuando me hablaron de este efecto...
ResponderEliminarCon lo que se quejan los fumadores de que los parches de nicotina no valen para saciar el mono de fumar… ¿valdrán para esto, o tampoco?
ResponderEliminardesarrollaremos un fármaco a base de nicotina...y lo llamaremos "chicles de nicotina"
ResponderEliminarClaro que la nicotina mejora todo es una droga que le saca el potencial a las células ,pero después vienen las consecuencias no me extrañan que estos experimentos los haya financiado una multinacional de tabaco para decir que el tabaco no es tan malo bueno a cuidarse del cancer
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