A pesar de que se desconozca aún el origen último de la enfermedad de Alzheimer, uno de sus signos evidentes es la acumulación de ciertas proteínas (beta-amiloide y tau) en el cerebro. Pero cada vez hay más pruebas de que la hormona insulina también juega un papel importante. Entre estas pruebas está la asociación en ambas direcciones entre la diabetes tipo 2 (DT2) y la enfermedad de Alzheimer (EdA), y el aumento de riesgo de padecer EdA a los tres años de que se diagnostique resistencia a la insulina.
The Dana Foundation ha publicado recientemente las principales ideas aportadas en un simposio sobre la relación entre insulina y EdA celebrado el pasado mes de abril en la Academia de Ciencias de Nueva York (EE.UU.).
El que existe una relación, como hemos dicho, entre resistencia a la insulina y alzhéimer es algo sobre lo que hay bastante consenso. Ahora bien, a la hora de responder a las dos preguntas fundamentales, el consenso se evapora. Estas preguntas son: ¿Es la EdA básicamente una diabetes del cerebro en la que lo que falla en última instancia es la capacidad para usar la glucosa? O ¿es más bien una cuestión de los procesos de señalización de la insulina no relacionados directamente con la gestión de la energía?
Para que nos hagamos una idea de la complejidad de las respuestas consideremos que algunos de los participantes en el simposio han llegado a sugerir que tanto la insulina como la beta-amiloide se degradarían mediante la misma enzima, lo que implicaría que mucha o poca insulina en el cerebro podría afectar a la eliminación de la beta-amiloide y promover por tanto su acumulación.
El simposio también ha puesto de manifiesto que aún no se tienen claros ni los mecanismos, ni las moléculas implicadas. Los intervinientes han visto necesario describir recurrentemente qué entienden por EdA desde el punto de vista biomolecular. Eso sí, ha aparecido frecuentemente la idea de que podría ser una posibilidad que los fármacos actualmente aprobados para la diabetes podrían ser beneficiosos para la EdA.
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